REGULERING VAN GLOMERULAIRE ARTERIëLE WEERSTAND

Wat beïnvloedt arteriolaire weerstand en glomerulaire filtratiesnelheid?

De beheersing van resistentie die wordt tegengewerkt door afferente en efferente arteriolen naar de nierglomerulus hangt af van tal van factoren, zowel systemische als lokale.

De zelfregulering van de glomerulaire filtratiesnelheid omvat verschillende mechanismen die inherent zijn aan het nefron, waaronder we ons herinneren:

de myogene respons: intrinsiek vermogen van vasculaire gladde spieren om te reageren op veranderingen in druk.
Indien uitgerekt door de systemische drukverhoging, reageert de gladde spier van de afferente arteriolen door samen te trekken; op deze manier neemt de weerstand tegen stroming toe door de hoeveelheid bloed die de arteriole passeert te verminderen en daarmee de hydrostatische druk die wordt uitgeoefend op de wanden van de glomerulaire capillairen → wordt de filtratiesnelheid verlaagd.
Omgekeerd, als de systemische arteriële druk afneemt, ontspant de arteriolaire spier en verwijdt het vat maximaal; op deze manier neemt de bloedstroom in de glomerulus toe en daarmee ook de glomerulaire hydrostatische druk en de filtratiesnelheid. Er moet echter worden opgemerkt dat vasodilatatie niet zo effectief is als vasoconstrictie, omdat onder normale omstandigheden de afferente arteriole al behoorlijk verwijd is . Het zorgt ervoor dat de myogene respons de toename van de systemische arteriële druk goed kan compenseren, en iets minder goed voor de mogelijke afname ervan.

Als de gemiddelde bloeddruk onder 80 mmHg daalt, neemt de glomerulaire filtratiesnelheid af; als we denken dat de bloeddruk enorm kan dalen als gevolg van ernstige uitdroging of bloeding, maakt dit reductiemechanisme van GF het mogelijk om de hoeveelheid vocht die in de urine verloren gaat zo veel mogelijk te verminderen, waardoor het bloedvolume behouden blijft

tubulo-glomerulaire feedback: veranderingen in de stroming van de vloeistof die het laatste stuk van de lus van Henle en het eerste stuk van de distale tubulus doorkruist, beïnvloeden de glomerulaire snelheid In de lus van Henle, processen van reabsorptie van water en natrium en chloride ionen plaatsvinden. De bijzondere gevouwen structuur van de nefron zorgt ervoor dat het laatste deel van de "lus van Henle tussen de afferente en efferente arteriolen van de nierglomerulus passeert. In dit gebied wordt een structurele en functionele relatie tussen de twee structuren tot stand gebracht om een echt" apparaat "gedefinieerd" juxtaglomerulair apparaat. Waar ze in contact komen, hebben zowel de arteriolaire wanden als die van de tubulus een gewijzigde structuur waardoor ze elkaar kunnen beïnvloeden. In het bijzonder bestaat de gemodificeerde buisvormige structuur uit een plaat met cellen genaamd macula densa, terwijl de aangrenzende wand van de afferente arteriole gespecialiseerde gladde spiercellen bevat, granulaire (of juxtaglomerulaire of JG) cellen genoemd.De laatste scheiden renine af, een proteolytische hormoon betrokken bij de zout- en waterhuishouding, met hypertensieve effecten.

Wanneer de cellen van de macula densa een toename van de hoeveelheid natriumchloride oppikken (expressie van een toename van GFR) geven ze aan de granulaire cellen een signaal om de secretie van renine te verminderen en de afferente arteriole samen te trekken.Dit verhoogt de weerstand tegen stroming van de afferente arteriole en de hydrostatische druk van het bloed stroomafwaarts, dat wil zeggen in de glomerulus, neemt samen met de GFR af. In de tegenovergestelde toestand, dat wil zeggen, in het geval van een verlaging van de NaCl-concentratie in het terminale kanaal van de lus van Henle, geven de cellen van de macula densa een signaal aan de granulaire cellen om de hoeveelheid renine te verhogen, en aan de afferente arteriole om te verwijden, waardoor de eigen weerstand wordt verminderd; bijgevolg is er een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid.

Weerstandscontrole van afferente en efferente arteriolen wordt ook gereguleerd door systemische factoren. Aan de andere kant is een van de belangrijkste functies van de nier het reguleren van de systemische bloeddruk, dus het is belangrijk dat de glomeruli eventuele veranderingen in de systemische bloeddruk erkennen en de GF dienovereenkomstig aanpassen.Deze veranderingen worden via de endocriene en nerveus.

Nerveuze controle van VFG wordt toevertrouwd aan sympathische neuronen die zowel de afferente als efferente arteriolen innerveren Sympathische stimulatie, gemedieerd door de afgifte van adrenaline, veroorzaakt vasoconstrictie, vooral van de afferente arteriolen. Dientengevolge veroorzaakt een sterke sympathische activering, bijvoorbeeld als gevolg van hevig bloeden of ernstige uitdroging, een samentrekking van de afferente en efferente arteriolen naar de glomeruli, waardoor zowel de glomerulaire filtratiesnelheid als de bloedstroom naar de nieren wordt verminderd. Op deze manier proberen we het watervolume zoveel mogelijk te behouden.

De endocriene controle van GFR wordt toevertrouwd aan verschillende hormonen. Naast circulerende adrenaline, waarvan de vasoconstrictieve effecten zojuist zijn beschreven, wordt de arteriolaire weerstand ook verhoogd door angiotensine II. In het laatste geval heeft de vasoconstrictie echter voornamelijk betrekking op de efferente arteriolen, dus de toename van de druk in de glomerulaire capillairen verhoogt de glomerulaire filtratiesnelheid. Onder de vaatverwijdende stoffen die zich verzetten tegen het vaatvernauwende effect van het sympathische zenuwstelsel en van angiotensine II, herinneren we ons enkele prostaglandinen (PGE2, PGI2, Bradykinine), die de weerstand tegen stroming verminderen die vooral door de afferente arteriolen wordt geboden. Dit resulteert in een toename van de glomerulaire filtratiesnelheid. Stikstofmonoxide oefent ook een vaatverwijdende werking uit op arteriolair niveau.

De endocriene actie wordt uitgevoerd op het niveau van de podocyten of mesangiale cellen.De samentrekking of ontspanning van de laatste, waarvan we ons herinneren dat ze zich bevinden in de ruimtes rond de haarvaten van de nierglomeruli, wijzigt het gebied van het capillaire oppervlak beschikbaar voor filtratie. Podocyten, aan de andere kant, wijzigen de grootte van de glomerulaire filtratiespleten; als deze groter worden, neemt het filtratie-oppervlak toe, dus ook de glomerulaire filtratiesnelheid.