De Virchow-triade dankt zijn naam aan de Duitse arts Rudolph Virchow die in 1856 in een van zijn publicaties de etiologie van longembolie ophelderde.
Wist je dat ...
Hoewel Virchow hielp bij het beschrijven van de pathofysiologie die verband houdt met longembolie, was hij niet degene die het opstellen van de bovengenoemde triade voorstelde.Om onduidelijke redenen, enkele jaren na de dood van de Duitse arts (ongeveer, rond de jaren 1950), de triade werd ontwikkeld en naar hem vernoemd. Aan de andere kant is het ook waar dat Virchow bij het opstellen van zijn werk verwees naar de verschillende factoren die kunnen bijdragen aan de vorming van trombi; diezelfde factoren werden echter niet voor het eerst benadrukt door de Duitse arts, maar door andere artsen voor hem.
:
- Endotheliale schade;
- Afwijkingen of veranderingen in de bloedstroom (stasis en turbulentie);
- Hypercoagulabiliteit.
De Virchow-triade vertegenwoordigt daarom een hulpmiddel dat zeer nuttig kan zijn voor artsen om te begrijpen wat de oorzaken en factoren zijn die bijdragen aan de vorming van trombus en daarom bijdragen aan de ontwikkeling van zowel veneuze als arteriële trombose.
Hieronder zullen de bovengenoemde factoren nader worden geanalyseerd.
en slagaders.Het endotheel is de binnenbekleding van de bloedvaten, het hart en de lymfevaten.Het bestaat uit de zogenaamde endotheelcellen en vervult tal van functies, waaronder:
- Barrièrefunctie;
- Regulering van coagulatie, bloedplaatjesaggregatie en fibrinolyse;
- Regulatie van ontstekingsprocessen;
- Controle en modulatie van vasculaire tonus en permeabiliteit.
De functies van het endotheel zijn daarom veelvoudig, allemaal essentieel voor het correct functioneren van het cardiovasculaire systeem en daarbuiten. Opgemerkt moet worden de rol die het weefsel in kwestie speelt bij de regulatie van de coagulatie, waardoor het mogelijk is om de vorming van trombus (antitrombotische werking) te voorkomen. In het geval dat er schade aan het endotheel zou optreden, zou echter de zogenaamde endotheeldisfunctie optreden die zou leiden tot een afname van de antitrombotische activiteit ten gunste van een toename van de protrombotische en pro-inflammatoire activiteit, met als gevolg trombusvorming.
De oorzaken die kunnen leiden tot het optreden van endotheliale schade die in de Virchow-triade wordt genoemd, kunnen talrijk zijn, waaronder we ons herinneren:
- Lichamelijk letsel van het endotheel;
- hypertensie;
- Turbulentie van de bloedstroom;
- ontstekingsmiddelen;
- Blootstelling aan straling;
- Metabole afwijkingen, zoals homocysteïnemie en hypercholesterolemie;
- Absorptie van gifstoffen uit sigarettenrook.
Houd er rekening mee dat
Terwijl volgens sommige auteurs de veranderingen in het endotheel een marginale rol spelen bij het ontstaan van trombi in vergelijking met de andere twee factoren van de Virchow-triade; volgens anderen speelt het een fundamentele rol, met name op hart- en arterieel niveau. In de afwezigheid van endotheelbeschadiging zou de hoge snelheid van de bloedstroom in het hart en de slagaders bloedplaatjesadhesie kunnen voorkomen en stollingsfactoren kunnen verdunnen, waardoor trombusvorming wordt voorkomen. Het is niet verrassend dat, zoals vermeld, endotheelbeschadiging een van de bepalende factoren is bij de vorming van trombus in de slagaders en in het hart.
die daarom in contact staat met het endotheel en de neiging heeft langzamer te stromen.Bij aanwezigheid van afwijkingen in de bloedstroom stroomt deze echter niet meer ordelijk, maar gaat uit van een chaotische beweging en/of ondergaat een sterke vertraging. Meer precies, de turbulentie van de bloedstroom kan endotheliale schade en disfunctie veroorzaken en kan aanleiding geven tot tegenstromen en lokale pockets waarin stasis van hetzelfde bloed optreedt.
De aanwezigheid van de bovengenoemde anomalieën is de oorzaak van een "veranderde genexpressie op het niveau van endotheelcellen die grotere hoeveelheden pro-coagulerende factoren blijken te produceren.
Bovendien komen de bloedplaatjes bij aanwezigheid van stasis gemakkelijker in contact met het endotheel, accumuleren de geactiveerde stollingsfactoren en wordt de instroom van antistollingsfactoren verminderd met als gevolg trombusvorming. Onder de mogelijke omstandigheden die aanleiding kunnen geven tot de stasis van de bloedstroom, herinneren we ons:
- aneurysma's;
- Acuut myocardinfarct;
- Mitralisklepstenose en atriale fibrillatie;
- Polycytemie;
- Sikkelcelanemie.
Om preciezer te zijn, de term "hypercoagulabiliteit" wordt gebruikt om elk type wijziging, anomalie of defect in de coagulatieroutes aan te duiden die patiënten die eraan lijden vatbaar maken voor trombusvorming.
In dit verband herinneren we u eraan dat het mogelijk is om twee verschillende soorten hypercoagulabiliteit te onderscheiden, namelijk een genetische hypercoagulabiliteit en een verworven type.
Genetische hypercoagulabiliteit wordt over het algemeen veroorzaakt door de aanwezigheid van puntmutaties op de genen die coderen voor stollingsfactor V en protrombine.
Aan de andere kant kan verworven hypercoagulabiliteit optreden als gevolg van verschillende factoren, waaronder:
- Verhoging van de oestrogeenspiegels (bijvoorbeeld tijdens zwangerschap of door het gebruik van orale anticonceptiva): de verhoging van dit soort hormonen zou in feite een verhoging van de hepatische synthese van stollingsfactoren kunnen veroorzaken door de synthese van antitrombine III te verminderen;
- Aanwezigheid van enkele kwaadaardige tumoren;
- Aanwezigheid van stasis en vasculaire laesies;
- Sigarettenrook;
- obesitas;
- Heparine-geïnduceerd trombocytopeniesyndroom: dit is een specifiek syndroom dat zich bij sommige patiënten ontwikkelt die antistollingstherapie krijgen op basis van ongefractioneerde heparine en dat leidt tot het begin van een protrombotische toestand.
- Antifosfolipide-antilichaamsyndroom.
