Bewerkt door dokter Francesco Casillo
Alvorens verder en in detail in te gaan op de interlipideverschillen en hun effecten op het cardiovasculaire systeem, is het goed om onmiddellijk duidelijk te maken wat de medische redenen zijn die nu een voedingsregime met een "gecontroleerde beperkte" consumptie van vetten hebben gepromoot (meer correct: "lipiden").
De reden voor zoveel bezorgdheid over de lipidenvoorziening ligt in de "potentiële" atherogene effecten. Atherosclerose is een degeneratief proces van het vasculaire endotheel (binnenwand van het bloedvat).
De belangrijkste verantwoordelijken voor het arterogene proces zijn de cellen van het immuunsysteem en het lipidemateriaal, voornamelijk cholesterol.
De eerste reactie op een degeneratie van arteriële endotheelcellen is de verhoogde hechting van monocyten en T-lymfocyten aan het getroffen gebied.
De eiwitbijproducten van monocyten en lymfocyten, cytokines genaamd, bemiddelen het arterogene proces door hun chemotactische aantrekking van de fagocytische cellen naar het getroffen gebied.
Parallel hieraan verhoogt de blootstelling aan hoge serumniveaus van LDL (slechte cholesterol) en de daaropvolgende afzetting en oxidatie, het lopende ontstekingsproces verder.Dit proces wordt veroorzaakt door de verhoogde opname van LDL door fagocytische cellen die op hun beurt "schuimcellen" worden genoemd vanwege hun veranderde lipidegehalte. Het lipidemateriaal in de gefenotypeerde vorm van "Foam Cells" kan dus infiltreren in het vasculaire endotheel, en hoe meer het lipidemateriaal zich ophoopt, hoe meer het lumen van de bloedvaten die bij dit proces betrokken zijn, verstopt raakt.
Het lipidemateriaal dat wordt afgezet, wordt atheromateuze plaque 1 genoemd.
In Fig.A de mogelijke gebeurtenissen die betrokken zijn bij het atherogeneseproces
Het natieve LDL [(N) LDL] dringt binnen in de arteriële intieme tunnel en hier wordt het geoxideerd [(O) LDL] om vervolgens te worden gefagocyteerd door macrofagen die schuimcellen worden met een hoog lipidegehalte. Geoxideerd LDL [(O) LDL] is ook cytotoxisch voor endotheelcellen, waarbij degeneratieve processen (EI) worden geactiveerd ten koste van het endotheel, met als gevolg het terugroepen van bloedplaatjesmateriaal.
Het materiaal van de bloedplaatjes maakt groeifactoren (PDGF's) vrij die de proliferatie van gladde spiercellen stimuleren, die op hun beurt het LDL (O) kunnen opslokken via endocytose en ook schuimcellen kunnen worden.
De macrofagen die worden geactiveerd door de fagocytose van het geoxideerde LDL, laten op hun beurt andere macrofagen (of monocyten) vrij die andere macrofagen terugroepen naar de aangetaste plaats, waardoor het proces wordt voortgezet.
De proliferatie van de schuimcellen en van die van de gladde spier (gladde spiercellen) bepaalt de vernauwing van het lumen van het bloedvat, tot het punt dat de bloedstroom zelf in gevaar komt, uiteindelijk verantwoordelijk voor belangrijke klinische gevolgen zoals: hartaanval, beroerte enz. .
Op basis van deze bewijzen zijn we begonnen met het onderzoeken van de mogelijke verbanden tussen de inname van lipiden via de voeding en de ontwikkeling van atherosclerose. Het bestaan van dit verband wordt "Lipid Hypothesis" genoemd, wat stelt dat de inname van lipiden via de voeding lipidemie (dwz het vetgehalte in het bloed) kan veranderen en op zijn beurt arterogenese kan initiëren of verergeren2.
De kern van de "lipidehypothese" is cholesterol.
De effecten van dieetinterventies gericht op verbetering van het bloedlipidenprofiel worden doorgaans gemeten aan de hand van de positieve of negatieve veranderingen die ze bepalen op cholesterolemie. Aangezien cholesterol de belangrijkste component is aan de basis van de "atheromateuze plaque", is er reden om aan te nemen dat hart- en vaatziekten nauw verband houden met het cholesterolgehalte in het bloed.
Het is belangrijk om te onderstrepen dat het totale niveau van circulerend cholesterol niet zozeer de indicatief-voorspellende marker is van het risico dat gepaard gaat met de ontwikkeling van hartziekte, maar de twee lipoproteïnetransportsubfracties waarin het wordt gedistribueerd: HDL (vaak aangeduid als als "goede cholesterol") en LDL (gewoonlijk aangeduid als "slechte cholesterol"). In feite is een van de sleutels tot het begrijpen van het klinische beeld van cardiovasculair risico de "TOTAAL CHOLESTEROL / HDL"-verhouding; naarmate de waarde van het uit deze verhouding resulterende quotiënt toeneemt, neemt ook het cardiovasculaire risico toe, andersom anders.
Andere artikelen over "Atherogenese, proces van atherogenese"
- Vetten, gezondheid en atherosclerose
- Effecten van een hypoglucidisch, hyperlipidisch, caloriearm dieet op de preventie van HVZ
- Preventie van vetten, voeding en atherosclerose
- Preventie van atherosclerose: hypolipidisch, hypocalorisch hyperglucidisch dieet VS hyperlipidisch, hypoglucidisch, hypocalorisch dieet
- Vetarm dieet en cardiovasculair risico
- Vetten en gezondheid: conclusies
