Oorzaken
De term linkerventrikelhypertrofie (IVS) beschrijft de toename van spiermassa van de linkerventrikel.
In veel gevallen ontstaat IVS als een langdurig compensatiemechanisme als reactie op overbelasting:
- druk (zoals gebeurt bij hypertensieve mensen en bij degenen die krachtsporten beoefenen, zoals gewichtheffen)
- of volume (zoals gebeurt bij duursporters, zoals wielrenners, marathonlopers, zwemmers en langlaufers).
Het hart is in feite een spier en kan als zodanig structurele veranderingen ondergaan (hypertrofie, hypotrofie, verkorting en verlenging van zijn vezels) in relatie tot werk en biochemische stimuli (hormonen, zoals GH, catecholamines, insuline en enzymen, zoals als angiotensine II) waaraan het wordt onderworpen.
In andere gevallen wordt linkerventrikelhypertrofie veroorzaakt door intrinsieke factoren, zoals hypertrofische obstructieve cardiomyopathie.
De meest voorkomende oorzaak van linkerventrikelhypertrofie is langdurige arteriële hypertensie. Als de perifere weerstanden toenemen, moet de linker hartkamer met grotere intensiteit samentrekken om ze te overwinnen, zichzelf volledig legen en het bloed naar de periferie duwen. Dit fenomeen veroorzaakt op lange termijn hartveranderingen die, naast de coronaire veroorzaakt door hypertensie, het cardiovasculaire risico sterk verhogen (tot verdrievoudigen vergeleken met hypertensieve personen maar zonder IVS).
Bijkomende hemodynamische oorzaken van linkerventrikelhypertrofie worden vertegenwoordigd door stenose van de aortaklep (een flap die de linkerventrikel scheidt van de aorta, het grote bloedvat dat zuurstofrijk bloed naar verschillende delen van het lichaam transporteert) en de regurgitatie ervan. Gedeeltelijke obstructie (stenose) van de aorta- of halvemaanvormige klep vereist een krachtigere samentrekking van de linker ventrikel, die nodig is om de weerstand te overwinnen die wordt geboden tegen het legen ervan. Wanneer regurgitatie aanwezig is, sluit de aortaklep echter niet goed en vult de linker hartkamer meer dan zou moeten, waardoor meer inspanning nodig is om bloed naar de periferie te pompen.
Bij patiënten met een eerdere hartaanval is linkerventrikelhypertrofie het resultaat van een adaptieve reactie van het hart, geïmplementeerd om de functie van die spiergebieden te compenseren die geen contractiel vermogen hebben.
Vanuit morfologisch oogpunt is het gebruikelijk om linkerventrikelhypertrofie te onderscheiden in concentrisch, excentrisch en asymmetrisch.
- Concentrische hypertrofie is het gevolg van langdurige drukoverbelasting, wat leidt tot een toename van de wanddikte, een afname van de ventriculaire distensiecapaciteit en een afname van de intraventriculaire diameter. Het kan fysiologisch zijn, als reactie op overwegend isometrische krachttraining, of pathologisch, als gevolg van bijvoorbeeld voor arteriële hypertensie.
- Excentrische hypertrofie is het gevolg van een langdurige volumeoverbelasting die leidt tot een toename van de wanddikte en intraventriculaire diameter (de dikte / straalverhouding neemt niet toe zoals in het vorige geval maar blijft binnen het normale bereik). excentriek herkent niet-pathologische oorzaken, zoals gebeurt bij voornamelijk isotone weerstandstraining, of pathologisch, bijvoorbeeld bij klepinsufficiëntie, obesitas en in de late fase van hypertensieve hartziekte.
- Asymmetrische hypertrofie wordt gekenmerkt door asymmetrische septumhypertrofie en wordt, om nog onduidelijke redenen, gevonden bij een klein percentage hypertensieve patiënten.
Symptomen
Voor meer informatie: Symptomen Linkerventrikelhypertrofie
Linkerventrikelhypertrofie heeft de neiging zich geleidelijk te ontwikkelen en komt vaker voor bij oudere en hypertensieve mensen.
Vooral in het vroege stadium veroorzaakt het geen specifieke tekenen of symptomen; wanneer deze optreden, kunnen deze pijn op de borst, hartkloppingen, duizeligheid, flauwvallen, kortademigheid en verminderde weerstand tegen lichamelijke inspanning omvatten.
Behandeling en therapie
Zie ook: Geneesmiddelen voor ventriculaire hypertrofie
Net zoals het gebeurt voor onze spieren, is het fenomeen van linkerventrikelhypertrofie, secundair aan hypertensie of aan duurtraining, op zijn minst gedeeltelijk omkeerbaar (niet altijd volledig omdat de fibrotische component, typisch voor IVS van hypertensieve oorsprong, met moeite achteruitgaat) .
Het is daarom essentieel dat de medische behandeling van hypertensie vroeg wordt gestart; beter nog om preventief in te grijpen, het dieet te beheersen, het stressniveau, het roken af te schaffen en het niveau van fysieke activiteit te verhogen.In feite, als enerzijds de regressie van linkerventrikelhypertrofie het cardiovasculaire risico bij hypertensieve patiënten vermindert, van "Een ander houdt het op niveaus die nog steeds hoger zijn dan degenen die, ondanks hoge bloeddruk, nooit aan IVS hebben geleden. We mogen ook niet over het hoofd zien dat de regressie van IVS van hypertensieve oorsprong bijna nooit volledig is, juist vanwege de slechte omkeerbaarheid van de fibrotische component.
Bij openlijke hypertensie zullen we daarom ingrijpen met adequate voedingsstrategieën (vermindering van zout in de voeding) en farmacologische (ACE-remmers, Angiotensine II-receptorantagonisten, B-blokkers, enz.).
Als linkerventrikelhypertrofie wordt veroorzaakt door aortaklepstenose, kan een operatie nodig zijn om deze te verwijderen en te vervangen door een van kunstmatige, dierlijke of menselijke oorsprong. Zelfs in de aanwezigheid van aortaklepregurgitatie moet dit worden overwogen. vervanging.
Rol van sport
Met betrekking tot geschiktheid om te sporten in aanwezigheid van linkerventrikelhypertrofie, moet eerst de goedaardige oorsprong van de ziekte worden beoordeeld, waarbij het moet worden onderscheiden van hypertrofische myocardiopathie (CMI), een van de meest voorkomende oorzaken van plotselinge dood bij jonge atleten.
Het onderscheid tussen beide aandoeningen wordt door de arts gemaakt op basis van verschillende elementen verzameld tijdens de anamnese (beoefende sport, bekendheid met de pathologie) en de diagnostische tests.
Om maar een paar voorbeelden te noemen: het hart van een atleet kan worden onderscheiden van een hart dat is aangetast door hypertrofische myocardiopathie door de toename van de ventrikelholte (die normaal of verminderd kan zijn in aanwezigheid van HCM) en door een wanddikte van minder dan 16 mm (het kan hoger zijn in aanwezigheid van CMI).
Om zijn diagnose te bevestigen, kan de arts de schorsing van de trainingsactiviteit voor enkele maanden vragen om de mate van reversibiliteit van de linkerventrikelhypertrofie te beoordelen (indien laag is dit een indicatie van waarschijnlijke HCM en vice versa).
