Mitralisinsufficiëntie

Algemeenheid

Mitralisinsufficiëntie (of mitralisinsufficiëntie) is de onvolledige sluiting van de linker atrioventriculaire opening, waar de mitralisklep (of mitralisklep) zich bevindt; dit gebeurt tijdens de ventriculaire systole-fase, dat wil zeggen op het moment van samentrekking van de hartkamers; in vergelijkbare omstandigheden, waarbij de opening niet volledig gesloten is als gevolg van klepincontinentie, keert het bloed gedeeltelijk terug en gaat het van de linker hartkamer naar het linker atrium: dit is de zogenaamde mitralisinsufficiëntie.

De oorzaken van mitralisinsufficiëntie zijn talrijk en kunnen laesies veroorzaken in een of meer componenten van de mitralisklep. De symptomen, hoewel minder duidelijk, lijken erg op die van mitralisstenose: dyspneu, atriumfibrilleren en zwakte, om er maar een paar te noemen.

Er worden verschillende instrumentele methoden gebruikt om mitralisinsufficiëntie te diagnosticeren: elektrocardiografie, echocardiografie, thoraxfoto en hartkatheterisatie hebben elk verschillende voordelen bij het beoordelen van de omvang van hartaandoeningen. De behandeling hangt af van de ernst van de mitralisinsufficiëntie: als de situatie kritiek is, is een operatie vereist.

Wat is mitralisinsufficiëntie?

Pathologische anatomie en pathofysiologie

Mitralisinsufficiëntie, ook wel mitralisinsufficiëntie genoemd, bestaat uit de onvolledige sluiting van de linker atrioventriculaire opening, voorgezeten door de mitralisklep (of mitralisklep).

Onder normale omstandigheden, tijdens ventriculaire systole (wanneer het ventrikel samentrekt), sluit de mitralisklep hermetisch de doorgang tussen het atrium en het ventrikel; bijgevolg gaat de bloedstroom maar in één richting, naar de aorta.

In aanwezigheid van mitralisinsufficiëntie treedt de pathologische gebeurtenis precies op tijdens de ventriculaire systole-fase: wanneer de ventrikel samentrekt, gaat een deel van het bloed, in plaats van de aorta binnen, terug te gaan naar het linker atrium erboven. regurgitatie wordt ook mitralisinsufficiëntie genoemd.

Alvorens te onderzoeken hoe een mitralisklep eruitziet en hoe deze werkt in gevallen van mitralisinsufficiëntie (respectievelijk de pathologische anatomie en pathofysiologie ervan analyseren), is het nuttig om enkele fundamentele kenmerken van de klep te noemen:

• De klepring Omtrekstructuur van bindweefsel die de klepopening begrenst.
• De klepopening heeft een diameter van 30 mm en een oppervlakte van 4 cm2.
• Twee flappen, voor en achter. Om deze reden wordt gezegd dat de mitralisklep bicuspide is. Beide flappen gaan de klepring binnen en zijn gericht naar de ventriculaire holte.De voorste flap is gericht naar de aorta-opening; de achterste flap, aan de andere kant, is gericht naar de wand van de linker hartkamer. De flappen zijn samengesteld uit bindweefsel, rijk aan elastische vezels en collageen. Om het sluiten van de opening te vergemakkelijken, hebben de randen van de flappen bepaalde anatomische structuren, commissuren genaamd.Er zijn geen directe controles, van het zenuw- of spiertype, op de flappen. Evenzo is er geen vascularisatie.
• De papillaire spieren. Er zijn er twee en ze zijn verlengstukken van de ventriculaire spieren. Ze worden aangevoerd door de kransslagaders en geven stabiliteit aan de peeskoorden.

• 

  De peeskoorden. Ze dienen om de klepflappen te verbinden met de papillaire spieren. Omdat de staven van een paraplu voorkomen dat deze bij harde wind naar buiten draait, voorkomen de peeskoorden dat de klep tijdens de ventriculaire systole in het atrium wordt geduwd.

In aanwezigheid van "mitrale insufficiëntie, op basis van de veroorzakende oorzaak, worden laesies gecreëerd aan een of meer van deze componenten van de klep. Op basis van de effecten die door elke oorzaak worden veroorzaakt, worden twee soorten mitrale insufficiëntie onderscheiden, elk waarvan verschillende fysiopathologische gedragingen worden gegroepeerd. We hebben daarom:

• Acute mitralisinsufficiëntie.
• Chronische mitralisinsufficiëntie.

Het verschil tussen de acute en de chronische vorm hangt in de eerste plaats af van de snelheid waarmee de hartziekte zelf wordt vastgesteld. Voordat we echter op dit punt ingaan, moeten enkele pathofysiologische aspecten die beide vormen gemeen hebben, worden verduidelijkt.
In het geval van mitralisinsufficiëntie beïnvloeden zowel het linker atrium als het linker ventrikel de pathologische aanpassing van de bloedstroom. Onder normale omstandigheden, tijdens ventriculaire systole, zorgt de hermetische sluiting van de mitralisklep voor een unidirectionele bloedstroom naar de aorta. In aanwezigheid van "mitrale insufficiëntie pompt de linker hartkamer het bloed echter in twee richtingen: aorta (juiste richting) en linker atrium (verkeerde richting als gevolg van" klepincontinentie). Daarom wordt de hoeveelheid bloed die de weefsels bereikt, verminderd en varieert de stroom ervan afhankelijk van de grootte van de opening: hoe minder efficiënt de mitralissluiting, hoe groter de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het atrium (geregurgiteerde fractie) en hoe lager de hartminuutvolume. Het linker atrium verwijdt zich ook dienovereenkomstig om de grotere hoeveelheden bloed op te vangen.
Tijdens diastole, dwz in de relaxatiefase van de ventrikels en atria, keert het uitgebraakte bloed (in het atrium) terug naar het ventrikel, aangezien de mitralisklep in deze fase opengaat.
Deze laatste abnormale beweging van bloed en de eerdere regurgitatie hebben effecten op de atrioventriculaire drukgradiënt. Met gradiënt bedoelen we een variatie, in dit geval van druk. In feite, in de aanwezigheid van een mitralisstenose, de drukrelatie die bestaat tussen de twee compartimenten , veranderingen ten opzichte van normaal De drukveranderingen zijn te wijten aan de hoeveelheid bloed die wordt uitgebraakt, die eerst in het atrium en vervolgens in het ventrikel stopt, en wordt toegevoegd aan de hoeveelheid die uit de normale bloedsomloop komt. Dit gebeurt op de verkeerde momenten en dit alles resulteert in een verhoging van de ventriculaire druk. In dit geval spreken we van linkerventrikeldecompensatie.

Als de oorzaak van mitralisinsufficiëntie langzaam dit zojuist beschreven scenario bepaalt, slaagt de linker ventrikel erin zich aan te passen aan de veranderingen (chronische vorm): het wordt hypertrofisch, op een zodanige manier dat de toename van de druk erin onder controle wordt gehouden. muren, op het moment van krimp, compenseren de forse spanning veroorzaakt door de hoge druk en het uitgebraakte quotum blijft stabiel. Deze situatie veroorzaakt echter een langzame verslechtering van de ventriculaire wanden, met als doel een afname van het hartminuutvolume.
Als de oorzaak van mitralisinsufficiëntie daarentegen snel de hierboven beschreven pathofysiologische mechanismen ontwikkelt, heeft het linkerventrikel niet voldoende tijd om zich aan te passen aan de verandering en wordt het niet hypertrofisch (acute vorm). De wanden van het ventrikel zijn daarom niet bestand tegen de spanning die wordt veroorzaakt door de hoge druk en de omvang van de regurgitatie van bloed neemt geleidelijk toe. Dit veroorzaakt een continue toename van de druk in het linker atrium, zoals de vaten en districten die zich stroomopwaarts bevinden, de longaderen en de longen, met de mogelijke ontwikkeling van oedeem.

Oorzaken

De oorzaken van mitralisinsufficiëntie zijn talrijk. Elk van hen veroorzaakt laesies van een of meer structurele elementen waaruit de mitralisklep bestaat; soms kan het voorkomen dat twee verschillende oorzaken, bij elkaar opgeteld, resulteren in een laesie van een enkel kleponderdeel.

In het geval van acute mitralisinsufficiëntie:

Veranderingen van de mitralisring
Wijzigingen van de klepbladen
Breuk van de peeskoorden
Veranderingen van de papillaire spieren

Infectieuze endocarditis; trauma; acute reumatische aandoening; idiopathisch; myxomatose degeneratie (collagenopathie); coronaire hartziekte; defect van de klepprothese.

Bij chronische mitralisinsufficiëntie:

Veranderingen van de mitralisring
Wijzigingen van de klepbladen
Breuk van de peeskoorden
Veranderingen van de papillaire spieren

Ontstekingsremmend; reumatische hartziekte; verkalking; myxomatose degeneratie (collagenopathie); infectieuze endocarditis; cardiale ischemie; Marfan-syndroom (aangeboren); klepspleet (aangeboren); mitralisklepprolaps (aangeboren); aansluiten.

De twee vormen van mitralisinsufficiëntie hebben daarom maar een paar oorzaken.

Symptomen en tekenen

De belangrijkste symptomatologie van mitralisinsufficiëntie, hoewel minder duidelijk, vertoont talrijke overeenkomsten met die welke mitralisstenose kenmerkt.

• Dyspnoe door inspanning.
• Hartslag (hartkloppingen).
• Luchtweginfecties.
• Asthenie.
• Pijn op de borst, als gevolg van angina pectoris.
• Longoedeem.

Inspanningsdyspneu is moeite met ademhalen. In het specifieke geval komt het voort uit de verminderde cardiale output van de linker hartkamer, vanwege de hoeveelheid bloed die naar het atrium wordt uitgebraakt.Daarom bestaat de reactie van het lichaam uit het verhogen van het aantal ademhalingshandelingen, om de verminderde toevoer van zuurstof door het onvoldoende volume van de worp.

Longoedeem is een typisch symptoom van acute mitralisinsufficiëntie. Het snelle begin van een hartziekte staat het ventrikel niet toe om de effecten te beperken die worden veroorzaakt door de toename van de ventriculaire druk. In tegenstelling tot wat er gebeurt bij vormen van chronische insufficiëntie, heeft het linker ventrikel in feite geen tijd om hypertrofisch te worden. Bijgevolg is de hoogte Het uitgebraakte bloed neemt geleidelijk toe, wat resulteert in een toename van de druk, niet alleen in het linker atrium, maar ook in de bloedvaten en districten stroomopwaarts, dwz longaderen en longen. De verhoogde pulmonale druk (pulmonale hypertensie) veroorzaakt een compressie van de luchtwegen en, in de meest ernstige gevallen, lekkage van vloeistoffen uit de bloedvaten naar de longblaasjes. Deze laatste aandoening is de opmaat voor longoedeem: in deze omstandigheden vindt zuurstofuitwisseling plaats - kooldioxide tussen longblaasjes en bloed is aangetast.

Hartslag, ook bekend als hartkloppingen, is het meest voorkomende symptoom van mitralisinsufficiëntie. Het bestaat uit een toename van de intensiteit en frequentie van de hartslag. In dit specifieke geval kan de hartslag het gevolg zijn van atriale fibrillatie
Atriale fibrillatie is een "hartritmestoornis, dat wil zeggen", een verandering van het normale ritme van het hart. Het is te wijten aan een stoornis van de zenuwimpuls die uit de sinoatriale knoop komt.Het resulteert in fragmentarische en hemodynamisch ineffectieve atriale contracties (d.w.z. wat betreft de bloedstroom).

In het geval van mitralisinsufficiëntie, verandert de regurgitatie van bloed in het atrium het bloedvolume dat door de ventriculaire contractie in de aorta wordt geduwd. In het licht hiervan wordt niet langer aan de zuurstofbehoefte van het lichaam voldaan. Geconfronteerd met deze situatie verhoogt het individu, getroffen door atriale fibrillatie, de ademhaling, hartkloppingen, onregelmatigheden in de pols en, in sommige gevallen, flauwvallen door gebrek aan lucht. Het beeld kan verder degenereren: een voortdurend toenemende regurgitatie en de ophoping van bloed in de vasculaire systemen stroomopwaarts van het linker atrium, indien geassocieerd met een gestoorde coagulatie, leiden tot de vorming van trombus (vaste, niet-beweeglijke massa's bestaande uit bloedplaatjes ) binnen de schepen. De bloedstolsels kunnen afbreken en deeltjes afgeven, embolie genaamd, die door het vaatstelsel reizen en de hersenen of het hart kunnen bereiken. Op deze locaties worden ze een obstakel voor de normale circulatie en oxygenatie van hersen- of hartweefsels, waardoor de zogenaamde ischemische beroerte (hersen- of hartinfarct) ontstaat. In het geval van het hart wordt dit ook wel een hartaanval genoemd.
In tegenstelling tot wat er gebeurt voor mitralisstenose, zijn embolieën als gevolg van mitralisinsufficiëntie zeldzamer.

Luchtweg- of thoracale infecties zijn te wijten aan longoedeem.

Pijn op de borst als gevolg van angina pectoris is een zeldzame gebeurtenis. Angina pectoris is het gevolg van linkerventrikelhypertrofie, dwz van de linkerventrikel. In feite heeft het hypertrofische myocard meer zuurstof nodig, maar deze vraag wordt niet voldoende ondersteund door het coronaire implantaat. Het is dus niet het gevolg van een obstructie van de coronaire vaten, maar van een onbalans tussen het verbruik en de toevoer van zuurstof naar de weefsels. .

Het kenmerkende klinische teken van een "mitrale insufficiëntie is het systolische geruis. Het is afkomstig van de regurgitatie van bloed, door de halfopen klep, tijdens de ventriculaire systolische samentrekking.

Diagnose

Mitralisinsufficiëntie kan worden gedetecteerd door de volgende diagnostische tests:

• Stethoscopie.
• Elektrocardiogram (ECG).
• Echocardiografie.
• Röntgenfoto van de borst.
• Hartkatheterisatie.

stethoscopie. Detectie van een systolisch geruis is de meest bruikbare aanwijzing voor het diagnosticeren van mitralisklepinsufficiëntie. Het geruis wordt geproduceerd wanneer de regurgitatie van bloed van de linker hartkamer naar het linker atrium gaat. Het wordt gevoeld in de systolische fase, omdat het op dit moment is dat de mitralisklep niet is gesloten zoals zou moeten. Een sterk geruis is indicatief voor "matige insufficiëntie, maar niet noodzakelijkerwijs een sterke. In feite wordt een zwak geruis waargenomen zowel bij personen met milde mitralisinsufficiëntie als bij personen met ernstige (dwz ernstige) insufficiëntie. De laatste" situatie is het gevolg van een progressieve degeneratie van de linker hartkamer. De detectiezone bevindt zich in de 5e intercostale ruimte, dat wil zeggen die samenvalt met de positie van de mitralisklep.
ECG. Door de elektrische activiteit van een hart met mitralisinsufficiëntie te meten, toont het ECG:

• Hypertrofie van de linker hartkamer.
• Linker atrium overbelasting.
• Atriale fibrillatie.
• Cardiale ischemie.

Diagnose door ECG geeft een idee van de mate van ernst van mitralisinsufficiëntie: als de uitkomst vergelijkbaar is met die van een gezond individu, betekent dit dat het geen ernstige vorm is; omgekeerd toont het onderzoek de bovengenoemde onregelmatigheden.

Echocardiografie. Met behulp van de ultrasone emissie toont dit diagnostische hulpmiddel op een niet-invasieve manier de fundamentele elementen van het hart: atria, ventrikels, kleppen en omliggende structuren. Met echocardiografie kan de arts detecteren:

• Abnormaal gedrag van de flappen, als gevolg van letsel aan de peeskoorden van de klep.
• Afwijkingen van de linker hartkamer, tijdens de fasen van systole en diastole.
• Toename in grootte van het linker atrium (verwijd atrium).
• De maximale stroomsnelheid en turbulente systolische stroom van regurgitatie, met respectievelijk continue en gepulseerde Doppler-technieken. Uit de eerste meting kan de drukgradiënt tussen het linker atrium en het linker ventrikel worden verkregen; vanaf de tweede, de omvang van de regurgitatie.

Röntgenfoto van de borst. Het is nuttig om de situatie in de longen te observeren en te controleren of er oedeem is of niet. Bovendien kunt u de typische pathologische veranderingen zien:

• Linker atrium verwijd door de regurgitatie van bloed.
• Hypertrofische linker ventrikel.
• Verkalking, bepaald door bepaalde oorzaken, van de klep of van de ring.

Hartkatheterisatie. Het is een invasieve hemodynamische techniek. Een katheter wordt in het vaatstelsel ingebracht en naar het hart gebracht. In de vaat- en hartholten fungeert het als een onderzoekssonde.De doeleinden van dit onderzoek zijn als volgt:

• Bevestig de klinische diagnose.
• Kwantitatief evalueren van de hemodynamische veranderingen, dat wil zeggen van de bloedstroom in de hartvaten en -holten. In het bijzonder wordt de longaandoening onderzocht.
• Bepaal met vertrouwen of een operatie kan worden uitgevoerd.
• Evalueer de mogelijke aanwezigheid van andere klepdisfuncties.

Therapie

De therapeutische benadering varieert afhankelijk van de ernst van de mitralisinsufficiëntie. De milde, asymptomatische vormen vereisen preventieve maatregelen om bacteriële infecties, zoals endocarditis, die de hartholten aantasten, te voorkomen.
Het eerste optreden van symptomen en matige / ernstige vormen vereisen meer aandacht, door middel van medicamenteuze behandeling en mogelijk chirurgie.
De meest gebruikte medicijnen, in symptomatische gevallen van mitralisinsufficiëntie, zijn:

• ACE-remmers. Het zijn remmers van het enzymatische systeem dat angiotensine omzet.Het zijn bloeddrukverlagende medicijnen die de verhoogde druk in de linker atrioventriculaire holtes en de vasculaire systemen die zich stroomopwaarts bevinden, verminderen.
• Diuretica. Ze zijn ook hypotensief.
• Vasodilatatoren. Voorbeeld: nitroprusside.
• Digitaal. Het wordt gebruikt voor atriale fibrillatie.

Chirurgie wordt essentieel in sommige kritieke situaties: wanneer de patiënt een ernstige vorm van chronische mitralisinsufficiëntie heeft, of wanneer hij lijdt aan een acute vorm.
Er zijn twee mogelijke chirurgische ingrepen:

• Vervanging van de klep door een prothese. Het is de meest gebruikte ingreep voor de kleppen van die personen, niet jong, met ernstige anatomische anomalieën. Er wordt een thoracotomie uitgevoerd en de patiënt wordt in extracorporale circulatie (CEC) geplaatst. De extracorporale circulatie wordt geïmplementeerd door middel van een biomedisch apparaat dat bestaat uit het creëren van een cardio-pulmonale route die de natuurlijke vervangt. Op deze manier wordt de patiënt gegarandeerd van een kunstmatige en tijdelijke bloedcirculatie die chirurgen in staat stelt de bloedstroom in het hart te onderbreken en om te leiden naar een ander even effectief pad; het staat toe om vrij op het klepapparaat te werken. Prothesen kunnen mechanisch of biologisch zijn. Mechanische prothesen vereisen, parallel, een anticoagulantia-medicamenteuze behandeling. Biologische implantaten gaan 10-15 jaar mee.
• Mitralisklep reparatie. Het is een benadering die geïndiceerd is voor mitralisinsufficiëntie als gevolg van wijzigingen van de klepstructuren: ring, knobbels, peeskoorden en papillaire spieren. De chirurg handelt anders, afhankelijk van waar de kleplaesie zich bevindt. Nogmaals, patiënten worden in extracorporale circulatie geplaatst. Het is een voordelige techniek, aangezien prothesen nadelen hebben: zoals we hebben gezien, moeten de biologische worden vervangen na ongeveer 10-15 jaar, terwijl de mechanische de continue toediening, parallel, van anticoagulantia vereisen. Het is een methode die niet geschikt is voor reumatische vormen van mitralisinsufficiëntie: deze zijn echter zeldzaam.