Om deze reden richten onderzoeken gericht op het onderzoeken van nieuwe farmacologische behandelingen tegen de ziekte van Alzheimer zich juist op moleculen die op de een of andere manier in staat zijn om de ophoping van bovengenoemde eiwitten te voorkomen / elimineren.
bapineuzumab en solanezumab, die echter niet de gewenste resultaten opleverden naarmate de onderzoeken vorderden. Er moet echter worden opgemerkt dat deze moleculen zijn getest op personen met een gevorderde ziekte, daarom lijkt het doel van de onderzoekers te zijn om dezelfde moleculen te gebruiken, maar op patiënten die zich in de vroege stadia van de ziekte bevinden en met een milde cognitieve stoornis.
Op het gebied van anti-bèta-amyloïde geneesmiddelen is er ook een actief ingrediënt dat nieuwe hoop wekt en waarvoor de verkregen resultaten echt bemoedigend lijken: het is het monoklonale antilichaam aducanumab. Studies - uitgevoerd bij patiënten met de ziekte van Alzheimer en milde cognitieve achteruitgang - hebben aangetoond dat aducanumab in staat is de -amyloïdespiegels in hersenweefsel te verlagen en dat het zowel cognitief als functioneel kan vertragen.
De genoemde geneesmiddelen zijn echter slechts enkele van de anti-amyloïde bètageneesmiddelen waarop het onderzoek zich in de loop der jaren heeft gericht; tot de andere onderzochte actieve ingrediënten behoren gantenerumab en crenezumabm, maar ook natriumoligomannuraraat (een verbinding van mariene oorsprong die in een onderzoek in China bemoedigende resultaten opleverde bij de behandeling van patiënten met een lichte tot matige ziekte van Alzheimer).
Er moet echter worden opgemerkt dat de zoektocht naar anti-amyloïde geneesmiddelen - hoewel deze doorgaat - de afgelopen jaren aanzienlijk is afgenomen.
zenuwachtig. APP-degradatie kan twee verschillende paden volgen:
- De amyloïdogene route die de "interventie van bèta-secretase omvat die het APP-eiwit in twee fragmenten splitst: een N-terminaal en een C-terminaal transmembraan. De laatste wordt vervolgens afgebroken door het gamma-secretase (of γ-secretase) enzym, wat resulteert in bij de vorming van het bèta-amyloïde eiwit.
- De niet-amyloïdogene route die daarentegen de tussenkomst van het enzym alfa-secretase (of α-secretase) omvat. Dit laatste breekt het APP-eiwit af, wat leidt tot de vorming van een oplosbaar N-terminaal fragment en een transmembraan C-terminaal fragment. Dit laatste zal op zijn beurt door gamma-secretase worden afgebroken tot twee andere fragmenten, die in dit geval echter niet giftig.
In het licht van wat zojuist is gezegd over de vorming van bèta-amyloïde-eiwit, zal het niet verrassend zijn om te weten dat bèta-secretase ook een van de mogelijke doelen is van medicamenteuze therapie tegen de ziekte van Alzheimer. Onder de actieve ingrediënten die een remmende werking kunnen uitoefenen op het enzym in kwestie en die tot op heden nog worden bestudeerd voor de evaluatie van de werkzaamheid en veiligheid, herinneren we ons de "elenbecestat".
van Alzheimerpatiënten. Helaas hebben de tot nu toe uitgevoerde onderzoeken niet tot de gewenste resultaten geleid, maar het onderzoek werkt op dit front nog steeds. Sommige van de momenteel lopende onderzoeken bevinden zich nog in de vroege stadia van klinische proeven.
HOUD ER REKENING MEE DAT
Het bovenstaande zijn slechts enkele van de mogelijke doelen en onderzoeken die gericht zijn op het identificeren van potentiële nieuwe geneesmiddelen voor de behandeling van de ziekte van Alzheimer. Op dit gebied is en is het onderzoek in feite zeer omvangrijk geweest.
