D-dimeer

, een eiwit dat verantwoordelijk is voor de vorming van stolsels (trombi) in bloedvaten.

In de klinische setting maakt de bepaling van de D-dimeer in het bloed deel uit van het diagnostische proces van diepe veneuze trombose en longembolie. Deze test is daarom bijzonder nuttig bij de studie van pathologieën die verband houden met overmatige of ongepaste coagulatie.

het moet noodzakelijkerwijs worden verwijderd. Uit het proces van oplossen van deze plug (fibrinolyse) door verschillende stoffen, allereerst plasmine, ontstaan ​​de zogenaamde afbraakproducten van fibrine en fibrinogeen (FDP's), waartoe ook het D-dimeer behoort. Deze elementen worden gevormd telkens wanneer het gestabiliseerde fibrine wordt gesneden door de juiste enzymen; aangezien fibrine normaal niet als zodanig in het bloed aanwezig is, maar in de vorm van een voorloper (fibrinogeen) geactiveerd door de laesie van bloedvaten, impliceert de aanwezigheid in de circulatie van D-dimeren en andere afbraakproducten van geactiveerd fibrine een eerdere activering van de stollingscascade. Niet alleen dat, aangezien voor de vorming van het stolsel het fibrine afkomstig van fibrinogeen moet "worden" gestabiliseerd "door de zogenaamde factor XIIIa (geactiveerd door trombine), brengen de afbraakproducten van fibrinogeen en niet-gestabiliseerd fibrine een "primitieve activering" tot stand. van fibrinolyse.
D-dimeren en FDP's zijn aanwezig en meetbaar, zij het in zeer lage concentraties, zelfs bij perfect gezonde personen, aangezien de verschillende pro-coagulante en anti-coagulante factoren zich in een perfect homeostatisch evenwicht bevinden.
Op de twee platen van deze schaal vinden we enerzijds de activering van stollingsmechanismen, met daaruit voortvloeiende vorming van fibrine, en anderzijds de lysis van gestabiliseerd fibrine en de remming van circulerend trombine (noodzakelijk voor de activering van fibrinogeen tot fibrine). ).
Helaas gaat dit evenwicht onder verschillende aandoeningen, pathologisch of anderszins, verloren en - afhankelijk van of het evenwicht aan de zijkant van de eerste of tweede plaat hangt - kunnen er trombotische ziekten (overmatige bloedstolling) of hemorragische (onvoldoende bloedstolling) optreden. In het eerste geval probeert het lichaam het probleem te compenseren door de fibrinolytische verschijnselen (afbraak van fibrine) te verhogen, met als gevolg een toename van de in het bloed aanwezige D-dimeren.

Samengevat is de aanwezigheid van D-dimeer in het bloed het gevolg van een drievoudig mechanisme:

1. Activering van coagulatie met de vorming van fibrine;
   
2. Stabilisatie door werking van factor XIII (geactiveerd door trombine);
3. Daaropvolgende proteolyse door het fibrinolytische systeem (plasmine).

.